Abstract FR:

In vivo, le rein du chien repond a l'acidose par un accroissement marque de sa production d'ammoniaque. Ce phenomene est du a un deplacement de l'uitilisation metabolique de substrats non ammoniogeniques (lactate) en faveur de substrats ammoniogeniques (glutamine), pour subvenir a l'utilisation d'atp dans les tubules proximaux. Nous proposons que l'utilisation maximale de glutamine est atteinte quand 100% du turnover d'atp sont supportes par le metabolisme de la glutamine. Nous avons examine comment ces concepts s'appliquent a l'adaptation du metabolisme de la glutamine et de l'ammoniogenese a un ph acide in vitro en utilisant des tubules proximaux de chien, incubes en presence d'un seul substrat (lactate ou glutamine) ou de plusieurs (glutamine+lactate ou +palmitate). A ph 7,4, la glutamine seule supporte 71-76% du turnover d'atp. A ph 7,0, cette fraction atteint 87-94%. En presende d'ouabaine, la glutamine supporte seulement 45-50% du turnover d'atp, l'acidification accroit a nouveau cette fabrication jusqu'a 90-99%. Nous concluons que le turnover d'atp limite le metabolisme de la glutamine dans les tubules proximaux in vivo et in vitro chez le chien