Abstract EN:

Cette thèse porte sur la modélisation des principaux mécanismes physiopathologiques mis en jeu dans la phase précoce de l'accident vasculaire cérébral ischémique (AVCi). Le modèle élaboré reproduit la diminution de production d'ATP, les mouvements ioniques, l'excitotoxicité du glutamate, la dépolarisation membranaire et la formation de l'œdème cytotoxique. La partie centrale du modèle repose sur un système de dix sept équations différentielles qui décrivent les mécanismes électrophysiologiques mis en jeu au niveau des neurones et des cellules gliales. Avec ce modèle, il est possible de simuler l'évolution spatiale et temporelle des dommages ischémiques lors d'un AVCi et d'étudier l'influence des différents types cellulaires sur la survie neuronale. Ce modèle permet également la réalisation d'expériences in silico simulant l'action de différents agents thérapeutiques chez l'homme et contribue ainsi à l'exploration de nouvelles stratégies thérapeutiques dans l'AVCi