Abstract FR:

L'expression de l'apo e, dans les hepatocytes provenant de rats nourris avec un regime riche en huile de poisson, est diminuee et est regulee au niveau de la transcription et/ou de la stabilite de son arnm. Dans differentes conditions nutritionnelles (nature des carbohydrates et huile de noix de coco hydrogenee), l'apo e est egalement regulee a ce niveau de son expression. D'une part, la diminution de la synthese de cholesterol, observee dans le cas d'un regime riche en huile de poisson pourrait etre impliquee mais l'effet d'un inhibiteur competitif de la synthese de cholesterol, la simvastatine, affecte tres peu l'expression de l'apo e. D'autre part, les variations de regimes s'accompagnent d'alterations importantes des taux plasmatiques de differentes hormones et il a ete etabli precedemment une correlation entre le rapport insuline/glucagon et le taux d'arnm de l'apo e. L'ampc, second messager du glucagon, stimule l'expression de l'apo e en activant la transcription et/ou en stabilisant l'arnm. Les hormones thyroidiennes regulent, in vivo, l'expression hepatique des apos. Nous nous sommes donc interesses a l'effet direct de la t3. Celle-ci agit tres probablement au niveau de l'efficacite traductionnelle de l'arnm de l'apo e en decouplant le taux de l'arnm qui est augmente, et la synthese proteique, qui reste stable. Des resultats similaires ont ete observes sous l'influence de l'il1, cytokine impliquee dans la reponse hepatique a l'inflammation. Par contre, l'apo b est regulee essentiellement a un niveau post-transcriptionnel comme le montre l'effet d'un regime riche en huile de poisson, en abaissant la synthese et la secretion de l'apo b dans les hepatocytes sans que la teneur en arnm soit affectee. L'ampc et la t3 modulent l'expression de l'apo b au meme niveau