thesis

Mécanismes de traduction de signaux dans les tissus pinéal et cardio-vasculaires

Defense date:

Jan. 1, 1993

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Institution:

Poitiers

Disciplines:

Abstract EN:

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Abstract FR:

L'amp cyclique et le gmp cyclique participent activement a la regulation de l'activite cellulaire en mediant les effets de stimuli extracellulaires reconnus au niveau de la membrane plasmique. Nous avons etudie, d'une part, les modalites de leur controle et leur role dans les pineales de truite et de brochet et, d'autre part, l'implication des proteines g dans la baisse de production d'amp cyclique decrite dans les tissus cardio-vasculaires de rats hypertendus. En reponse a l'information photoperiodique, les cellules photoreceptrices de la pineale des teleosteens synthetisent la melatonine selon un rythme nycthemeral (pic nocturne). Nous montrons que l'amp cyclique participe, comme second messager, au controle photoperiodique de la production de melatonine via une modulation de l'activite serotonine-n-acetyltransferase. Il medie a la fois les effets de facteurs physiques (lumiere et temperature) et ceux d'un facteur chimique (adenosine) sur la production de la neurohormone. Le gmp cyclique dont la production est inhibee par la lumiere et stimulee en presence d'activateurs des guanylyl cyclases soluble et membranaire, ne module pas la synthese de melatonine. Les cellules photoreceptrices pineales apparaissent comme des cellules multieffectrices. Comparativement aux rats normotendus, chez les rats spontanement hypertendus, l'adenylyl cyclase repond de facon attenuee a divers agonistes stimulateurs et de facon excessive a plusieurs agonistes inhibiteurs, dans les ventricules et l'aorte. Ce dysfonctionnement est associe, ici, a une surexpression de la proteine gi-alfa-2 dans ces tissus. Nous decrivons des anomalies similaires dans les ventricules de rats traites a l'acetate de desoxycorticosterone qui presentent egalement une diminution du taux des proteines gs-alfa. Dans les plaquettes des rats genetiquement hypertendus, nous observons une diminution du taux de la proteine gi-alpha-2, la perte de sensibilite de l'effecteur a des peptides inhibiteurs et son hypersensibilite a des agonistes stimulateurs