Abstract FR:

L'utilisation des techniques de mesure de l'accumulation d'amp cyclique (ampc) et de la concentration intracellulaire de calcium (ca++i) nous a permis de definir plusieurs proprietes de l'inhibition par le pge2 de l'accumulation d'ampc induite par l'avp dans le canal collecteur medullaire de rat: 1) l'effet inhibiteur de la pge2 n'est pas bloque par la toxine de bordetella pertussis; 2) il disparait en milieu depourvu de calcium; 3) il est analogue a celui induit par de faibles concentrations d'ionophores a calcium; 4) il est bloque par l'addition de bapta; 5) la pge2 augmente le ca++i par une entree de ca++ a partir du milieu extracellulaire et par une liberation des reserves intracellulaires de calcium qui sont en partie celles mobilisees par l'avp; 6) l'activation de la proteine kinase c bloque l'inhibition par la pge2 en interferant avec l'augmentation de ca++i induite par cet agoniste; 7) le blocage de toutes les phosphodiesterases empeche l'effet inhibiteur de la pge2. L'utilisation d'inhibiteurs specifiques des differentes categories de phosphodiesterase suggere que l'inhibition par la pge2 de l'accumulation d'ampc est due a l'activation de phosphodiesterases dependantes du complexe calcium/calmoduline. L'ensemble de ces proprietes suggere que l'augmentation soutenue de ca++i provoquee par la pge2, consequence eventuelle d'une stimulation de la phospholipase c, permet l'inhibition par la pge2 de l'accumulation d'ampc induite par l'avp