Abstract FR:

La caracterisation du couplage excitation-contraction (cec) dans le muscle squelettique en regeneration a ete realisee a l'aide de techniques electrophysiologiques (microelectrodes intracellulaires) et biomecaniques (contractures hyperpotassiques, contractures induites par refroidissement rapide: cirr), couplees avec une approche de biologie moleculaire (northern blot, rnase protection assay), dans le diaphragme (dia) dystrophique de souris mdx, dans le muscle edl de rat apres injection de bupivacaine et dans le tibialis anterior (ta) soumis a une stimulation electrique chronique a basse frequence (secbf). Le perchlorate induit un deplacement des courbes d'activation et d'inactivation du cec vers des potentiels plus negatifs moins marque dans les fibres de dia de souris mdx. Une diminution significative de l'amplitude des cirr a ete montre dans le dia mdx, suggerant une modification des capacites d'accumulation du calcium par le reticulum sarcoplasmique. L'expression de l'arnm codant pour l'isoforme squelettique du recepteur aux dihydropyridines (dhpr) apparait tres augmentee dans le dia mdx. Le dia de souris controle et mdx exprime le gene codant pour l'isoforme cardiaque du dhpr a un niveau significatif, compare au ta. Les muscles en regeneration n'expriment pas les arnm codant pour l'isoforme cardiaque du recepteur a la ryanodine. Dans le ta, le protocole de secbf induit une diminution du gene codant pour l'isoforme squelettique du dhpr et une augmentation significative de l'expression du gene codant pour l'isoforme cardiaque du dhpr. Ces resultats soulevent la question du role eventuel d'un dhpr de type cardiaque dans le muscle en regeneration ou soumis a une activite continue