Abstract FR:

Nous avons effectue des enregistrements intracellulaires, dans des cultures organotypiques d'hippocampe de rat, afin de caracteriser les repercussions electriques membranaires provenant de l'activation des recepteurs glutamatergiques metabotropiques. Nous rapportons que l'application exogene d'agonistes metabotropiques le glutamate, le quisqualate et l'acide 1-aminocyclopentyl-trans-1,3-dicarboxylique (acpd) entraine une excitation lente resultant du blocage de deux courants potassiques, i#m et i#a#h#p. Couplant nos mesures electriques a la mesure de la concentration cytoplasmique du calcium libre (fura-2), nous montrons que la reponse metabotropique n'est pas correlee aux variations eventuelles de la concentration du calcium. L'etude de la transmission synaptique au niveau d'une synapse glutamatergique (fibres moussues-cellules pyramidales (ca3)) nous a permis d'etablir que la liberation de glutamate endogene produit, en sus d'une reponse ionotropique, une excitation lente caracteristique d'une reponse metabotropique. Notre travail suggere donc que le glutamate, dans des conditions physiologiques, agit comme un neurotransmetteur rapide lorsqu'il active les recepteurs ionotropiques, et comme un neurotransmetteur lent lorsqu'il active les recepteurs metabotropiques. L'acide l-1-amino-4-phosphonobutyrique (l-ap4), analogue glutamatergique normalement denue d'effet postsynaptique, se comporte comme un agoniste ionotropique et metabotropique lorsqu'il est applique apres le quisqualate. Notre travail analyse les mecanismes rendant compte de cette sensibilisation