Abstract FR:

Les cellules musculaires lisses d'aorte de rat en culture possedent des recepteurs specifiques du facteur natriuretique auriculaire (anf). Ils sont constitues de recepteurs possedant une activite guanylate cyclase, mediant les actions de l'anf (recepteurs b, gc-a et gc-b), et de recepteurs responsables de la clairance de l'anf (recepteurs c, plus de 95% des recepteurs). La capacite de liaison de l'anf est reduite par une exposition des cellules a l'anf. Cet effet est rapide et annule par un traitement a l'acide acetique. La production de gmpc induite par l'anf est aussi reduite. Cet effet est lent a s'etablir et persiste apres traitement a l'acide acetique. Les differents peptides natriuretiques provoquent une diminution du nombre de recepteurs equivalente, alors que seuls ceux qui possedent une forte affinite pour les recepteurs b desensibilisent la guanylate cyclase, le sous-type gc-a etant preferentiellement regule par l'anf et le sous-type gc-b par le cnp. Ces resultats suggerent une desensibilisation ou une reduction du nombre de recepteurs b et une occupation ou une modification du recyclage des recepteurs c. L'angiotensine ii diminue la capacite de liaison de l'anf et potentialise, apres une periode de desensibilisation, la production de gmpc induite par l'anf. Ces resultats suggerent une reduction transitoire du nombre de recepteurs b, suivie d'une reduction du nombre de recepteurs c avec augmentation de la proportion des recepteurs b. L'effet biphasique de l'angiotensine ii peut refleter une activation puis une regulation negative de la proteine kinase c, le dibutyrate de phorbol reproduisant l'effet de l'angiotensine ii. La toxine cholerique diminue le nombre de recepteurs de l'anf et potentialise l'activite guanylate cyclasique, suggerant qu'une proteine g, sensible a cette toxine, est aussi impliquee dans les mecanismes de regulation des recepteurs de l'anf