Abstract FR:

Des transfections transitoires de vecteurs pltr-cat dans des cellules infectees par hhv-6 ont permis d'observer une transactivation du ltr vih dans la lignee lymphocytaire t j-jhan. Par-contre, des infections avec un virous vih ou des transfections avec un provirus infectieux dans la lignee j-jhan montrent une inhibition de la production virale vih. Nous avons compare les activites d'un vecteur sous le controle du promoteur/activateur de la region precoce immediate du cmv humain ou du ltr vih dans une lignee de monocytes chroniquement infectees par vih. L'activite du vecteur cmv montre alors une augmentation de 10 a 50 fois dans les cellules infectees par vih par rapport aux cellules non infectees. Il faut que la chronicite de l'infection vih soit etablie, et le mecanisme est tat-independant. Nous avons ensuite analyse le role de l'activation t sur la latence du vih, et de cytokines mises en jeu lors de cette activation. Nous avons montre dans la lignee lymphocytaire j-jhan que le tnf pouvait transactiver le ltr vih et que la region activatrice du ltr est necessaire, suffisante et independante de l'action de tat pour expliquer ce resultat. Une proteine adn-affine indiscernable du complexe nf-kb est induite par le tnf et se fixe sur la region activatrice du ltr. Enfin, dans des clones de cellules lymphocytaires t il-2-dependants, lorsque l'antigene specifique est presente, le ltr-vih est transactive. L'activation les cellules t par son complexe recepteur-t ou par une cytokine (tnf) a montre une dissociation complete entre la transactivation et l'apparition de proteines adn-affines. Seule la pma transactive le ltr, alors que les autres signaux en sont incapables malgre l'induction de nf-kb. L'il2 quant a elle induit une proliferation intense mais pas d'association sur l'oligonucleotide ni de transactivation