Abstract FR:

Les mecanismes postsynaptiques responsables de l'hypoinsulinemie pendant la stimulation du systeme sympathique ont ete etudies sur le pancreas auto-perfuse du chien anesthesie, pretraite par un ganglioplegique. Pendant la stimulation electrique du nerf sympathique, la pression de perfusion du pancreas, la concentration veineuse pancreatique en noradrenaline augmentent, alors que la secretion d'insuline diminue. Ce dernier effet est reserve par l'idazoxane. En presence de propranolol, ni l'idazoxane, ni la prazosine, ni le glibenclamide ne modifient l'activite hypoinsulinemiante du systeme sympathique. En revanche, l'administration simultanee du glibenclamide et de l'idazoxane inhibe (50%) cette activite. Apres depletion en catecholamines, les effets de la stimulation sympathique sur la secretion d'insuline subsistent et sont inhibes par le glibenclamide (50%), alors que la pression de perfusion et la concentration en noradrenaline basales ne sont pas modifiees. Chez des animaux traites par le bretylium, toutes les reponses engendrees par la stimulation sympathique sont abolies. La galanine, cotransmetteur potentiel de la noradrenaline dans l'artere pancreatique provoque une diminution de la secretion basale d'insuline qui est antagonisee (50%) par le glibenclamide mais pas par l'idazoxane. Ce compose n'ameliore pas les effets bloquants du glibenclamide. Ces resultats indiquent que la diminution d'insuline mediee par la stimulation sympathique n'est pas entierement mediee par la noradrenaline mais aussi par au moins un cotransmetteur noradrenergique. Ce cotransmetteur potentiel, qui pourrait etre la galanine, exerce cette activite meme si le systeme adrenergique n'est pas fonctionnel et agit au moins partiellement via l'ouverture de canaux potassiques atp-dependants sensibles au glibenclamide. Sa liberation est bloquees par le bretylium