Abstract FR:

Des rats wistar acclimates a un regime hyperglucidique (hg a 10% de proteines) sont soumis a un regime aglucidique, hyperproteique (hp a 70% de proteines) entrainant une hyperglucagonemie physiologique. Lors d'hyperglucagonemies provoquees, des modifications d'activites monooxygenasiques hepatiques apparaissent. Lors du changement de regime, l'activite de l'aniline hydroxylase augmente, l'activite de la benzphetamine n-demethylase diminue, et 2 bandes proteiques supplementaires au niveau de la zone de migration des cytochromes p-450 apparaissent. Les taux de liaison covalente in vitro du paracetamol aux microsomes hepatiques diminuent chez les rats hp. Mais le phosphate d'isaxonine teste dans les memes conditions, se lie de facon identique aux microsomes hg ou hp. Les tests de mutagenese utilisant des systemes d'activation de promutagenes montrent une baisse d'activation du 2-aminofluorene et du 2-acetylaminofluorene par les fractions hp. L'utilisation des fractions reconstituees microsomes plus cytosol amplifie ces reponses. Le benzo(a)pyrene et l'aflatoxine b1 sont actives de facon similaire par les systemes enzymatiques hg et hp. Le changement de regime provoque une hyperglucagonemie, des modifications d'activite d'enzymes hepatiques, des variations des profils electrophoretiques des proteines microsomales, et l'activation d'exogenes s'en trouve ainsi modifiee