Abstract FR:

Le but de cette etude etait de determiner si la reduction de degradation des arnr et des proteines etait impliquee dans l'augmentation de la masse de ces deux types de macromolecules observee au cours de la reaction inflammatoire aigue (ria). La degradation des arnr et des proteines a ete mesuree simultanement sur foie perfuse in situ, 24 h apres administration soit d'essence de terebenthine (et) soit de lipopolysaccharide (lps) chez des rats nourris compares a des pair-fed. Un second groupe de rats traites par l'et a ete mis a jeun 24 h et compare a des rats a jeun. Les vitesses de degradation des arnr et des proteines ont ete mesurees au cours d'une perfusion cyclique de 15 min, 60 h apres le marquage des arn par l'acide 6- 1 4corotique ou la 5- 3hcytidine par accumulation respective de cytidine radioactive et de valine dans le milieu de perfusion. Les ingesta etaient reduits de respectivement 33 et 96% apres administration d'et et de lps par rapport a des temoins nourris. La masse des arn etait augmentee de facon comparable dans les deux modeles de ria. En revanche, tandis que les taux de degradation des arnr etaient inhibes d'environ 50% chez les rats traites par l'et nourris ou a jeun, ils etaient stimules (42%) chez les rats endotoxemiques. La proteolyse n'etait pas modifiee en reponse a l'et mais etait augmentee apres injection de lps. L'etude morphometrique des structures lysosomales a mis en evidence une relation etroite entre degradation des arnr et activite lysosomale dans les deux modeles. Le taux portal de glutamate etait eleve dans les deux groupes de rats traites par l'et. La dexamethasone stimulait la degradation des arnr sur des cultures primaires d'hepatocytes de rats temoins alors que l'il-1b, l'il-6 ou le tnf-a n'avaient aucun effet. L'utilisation de ru 38486, un antagoniste du recepteur des glucocorticoides a supprime la stimulation de la degradation des arnr chez les rats endotoxemiques. Les glucocorticoides semblent etre impliques directement ou indirectement dans le controle de la degradation des arnr chez les rats endotoxemiques. Chez les rats traites par l'et, seule une elevation de glutamate pourrait intervenir dans l'inhibition de cette degradation.