Abstract FR:

Les effats trophiques de la gastrine sont transmisapres occupation de son sous-type b de recepteur. Ce recepteur n'est pas detecte dans les cellules acineuses pancreatiques normales mais est fortement exprime dans les cellules tumorales ar4-2j. L'ornithine decarboxylase (odc), participant au phenotype tumoral, y est aussi surexprimee. Les travaux realises a l'aide de ce modele ont permi d'elucider d'une part, les mecanismes de l'activation constitutive de l'odc et, d'autre part, les voies de signalisation empruntees par la gastrine pour reguler l'enzyme. Un epissage alternatif de la region 5' non codante de l'arnm couple a une surexpression du facteur d'initiation de la traduction eif4e, permet d'expliquer la surexpression constitutive. Eif4e represente egalement la cible majeure de la gastrine regulant l'expression de l'odc. L'hormone controle la disponibilite d'eif4e en modulant l'etat de phosphorylation de sa proteine adaptatrice 4e-bp1. La phosphorylation de 4e-bp1 induite par la gastrine est dependante d'une activite phosphoinositide kinase sensible a la rapamycine (frap kinase).