Abstract FR:

La presente etude a pour but d'evaluer le role eventuel des acides gras polyinsatures sur la fonctionnalite des peroxysomes et sur leur processus de proliferation. Un regime carence en acide gras essentiels (age) a ete administre chez le rat male wistar au sevrage pendant 4 semaines avec ou sans proliferateurs de peroxysomes (clofibrate ou bezafibrate). Si la carence et les proliferateurs ont peu modifie le profil lipidique des peroxysomes, leurs effets portent surtout sur les rapports lipides-proteines (phosphatidyl-ethanolamine pe, phosphatidyl-choline pc, phosphatidyl-inositol pi, plasmenylethanolamine ppe et cholesterol ct). Ainsi, le ct, les pe, pc et pii s'accumulent en carence stricte dans les peroxysomes. Il est note une forte diminution par les proliferateurs, des pi dans les peroxysomes alors qu'ils sont stables dans les microsomes. Il en est de meme pour les ppe. Les acides gras de la famille n7 semblent etre retenus sur la membrane microsomale, alors que l'acide de mead (c20 : 3 n9), acide gras marqueur de la carence, est preferentiellement exporte des microsomes sur les peroxysomes. Ceci suggere que les proteines de transfert pourraient a l'interieur d'une meme famille de phospholipide, discerner les differences de conformation moleculaire, liee a la nature des acides gras constitutifs. L'augmentation de la dihydroxyacetone-phosphate acyl-transferase et la diminution de la palmitoyl-coa synthase sont correlees a un changement de propriete membranaire. La carence en age possede un effet activateur de l'eruceroyl-coa ligase et amplifie aussi l'induction de la palmitoyl-coa oxydase par supplementation de proliferateurs au regime. Neanmoins, les peroxysomes chez les animaux carences et sous proliferateurs se forment et se multiplient normalement. L'ensemble de ces resultats constitue une approche dans le role des lipides dans la fonction biologique des peroxysomes, et qui pourrait etre utile dans le traitement des maladies peroxysomales.