Abstract FR:

Avec un régime standard, le foie produit 80% et l'intestin 20% des VLDL plasmatiques chez le rat. Après adaptation au régime hyperlipidique, la sécrétion post-triton des VLDL diminue de 40% chez les rats normotriglyceridemiques wistar. Les hépatocytes isolés secrètent 2 fois moins de VLDL avec le régime gras comparé au régime témoin. Le régime gras inhibe la synthèse de novo des acides gras de 84% et l'incorporation de l'oléate dans les VLDL de 70%. A l'inverse il augmente la production des VLDL intestinales de 2,3 fois. Les rats zucker génétiquement obèses et hypertriglyceridemiques (fa/fa) ont une production excessive de LDL hépatiques. Par contre, la production de VLDL intestinales est comparable entre les rats obèses et minces (fa/fa) et augmente de 2 à 3 fois avec le régime hyperlipidique. Avec le régime témoin, les hépatocytes des rats obèses captent plus d'oléate, l'estérifient presqu'exclusivement en triglycérides et secrètent 3 fois plus de VLDL que les cellules des rats minces. L’adaptation au régime gras normalise tous ces paramètres. Nous avons mis au point un marquage spécifique des triglycérides cytoplasmiques des hépatocytes et nous avons montré que: a) leur transfert sur le réticulum endoplasmique lisse nécessite une hydrolyse lysosomiale, b) le régime gras diminue de 45% l'incorporation des triglycérides cytoplasmiques dans les VLDL.