Abstract FR:

Les recepteurs et les mediateurs endogenes impliques au cours des contractions et des relaxations induites par l'acetylcholine (ach) dans les vaisseaux pulmonaires humains isoles (vph) ont ete caracterises. Dans les arteres, les contractions induites par l'ach sont dues a l'activation de recepteurs muscariniques de sous-type m 3 presents sur le muscle lisse. Les enzymes de degradation de l'ach, les cholinesterases (che), ainsi que la liberation de facteurs relaxants endotheliaux s'opposent a cet l'effet contractant. Les veines ne contractent pas en presence d'ach. Dans les vph contractes avec la noradrenaline, l'ach induit des relaxations via l'activation de recepteurs endotheliaux de sous-types m 1 et m 3 dans les arteres et m 1 dans les veines. Les che ne sont pas impliquees au cours des relaxations induites par l'ach dans ces vaisseaux. Les arteres sont plus sensibles a l'effet relaxant de l'ach que les veines. Dans les arteres, l'effet relaxant de l'ach depend de la liberation par l'endothelium de monoxyde d'azote (no) et de prostacycline (pgi 2). Dans les veines, le no et un autre facteur non identifie sont principalement liberes. Des mesures du metabolite stable de la pgi 2, confirment que l'ach provoque une plus forte liberation de ce mediateur dans les arteres que dans les veines. Cette difference explique en partie la faible sensibilite des veines a l'effet relaxant de l'ach. Les recepteurs des prostanoides presents sur le muscle lisse, associes a la relaxation des vph ont ete caracterises. Dans les arteres, seul le recepteur ip, preferentiel pour la pgi 2, est present, dans les veines, les recepteurs dp, ep et ip ont ete mis en evidence. L'etude des mecanismes impliques au cours des reponses induites par l'ach dans les vph a montre l'implication des che et d'une forte liberation de pgi 2 dans les arteres mais pas dans les veines. Cette difference compense l'effet contrant de l'ach observe dans les arteres.