Abstract FR:

L'expression de c-Myc, Max, Mad1 et Mxi1 d'une part, de Bcl-2 et Bax d'autre part, a été recherchée par immunocytochimie en microscopie optique et électronique dans les chondrocytes du cartilage de croissance de jeunes rats au sevrage supplémentes, ou carences, en vitamine d. Les quantités de c-Myc, de son partenaire de dimérisation Max et de ses inhibiteurs compétitifs Mad1 et Mxi1 sont élevées dans le noyau des chondrocytes prolifératifs ; seul Mxi1 est présent dans le cytoplasme. Les quantités de c-Myc, Max, et Mad1 diminuent avec l'arrêt de la prolifération des chondrocytes, alors que mxi1 demeure présent tout au long de la différenciation terminale des chondrocytes et dans le noyau et dans le cytoplasme une intense sur-expression de c-Myc a lieu dans les chondrocytes parvenus au stade terminal de leur differenciation. L'absence du partenaire commun de dimérisation, Max, dans le cytoplasme de tous les chondrocytes et dans le noyau des chondrocytes hypertrophiques parvenus en fin de differenciation, implique l'existence de partenaires de dimerisation de c-Myc et de Mxi1 inconnus à ce jour. L'initiateur du programme de mort cellulaire, Bax, est présent dans tous les chondrocytes, alors que intensité d'expression de son inhibiteur, Bcl-2, est élevée dans les chondrocytes prolifératifs, puis décroit progressivement jusqu'a devenir presque nulle dans les chondrocytes parvenus au dernier stade de leur différenciation. Le programme de mort des chondrocytes comporte donc deux des caracteristiques de l'apoptose : la surexpression de c-Myc et la diminution d'expression de Bcl-2. L'expression de toutes ces protéines protooncog7nes dans tous les chondrocytes des rats carences en vitamine d.