Abstract FR:

Une des principales fonctions des astrocytes est de recapter le glutamate libere par les terminaisons glutamatergiques. Notre etude suggere que cette fonction est modulable dans des conditions physiologiques particulieres. En effet, la stimulation des recepteurs de la somatostatine, de l'adenosine (type al), ou des recepteurs alpha 2-noradrenergiques, conjointement a celle des recepteurs alpha1-noradrenergiques, provoque une liberation d'acide arachidonique dans les astrocytes de striatum en culture primaire. Cet acide gras pourrait, en inhibant la recapture du glutamate libere spontanement par ces cellules, etre a l'origine d'une accumulation du glutamate extracellulaire, permettant une stimulation des recepteurs metabotropique (couples a la phospholipase c) de cet acide amine presents sur les astrocytes et les neurones. Ainsi, en contribuant a la regulation de la recapture du glutamate, les astrocytes striataux pourraient moduler l'efficacite de la neurotransmission glutamatergique particulierement abondante dans cette structure cerebrale (afferences cortico-striatales). Un autre aspect du role du glutamate dans les interactions entre les neurones et les astrocytes est la stimulation par cet acide amine de la synthese de monoxyde d'azote (no) dans les neurones. Nous avons demontre que les recepteurs du glutamate de type nmda recrutaient une activite no-synthase particuliere dans les neurones striataux, non mise en jeu par les autres recepteurs de cet acide amine, et dont la stimulation requiert specifiquement une proteine kinase c. De plus, le no libere les neurones en reponse au nmda, stimulent la guanylate cyclase dans les astrocytes indiquant que ce messager contribue effectivement aux interactions entre les neurones et les astrocytes