thesis

Controle nucleaire d'un cas d'instabilite du genome mitochondrial chez le champignon filamenteux podospora anserina

Defense date:

Jan. 1, 1997

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Institution:

Paris 11

Disciplines:

Directors:

Abstract EN:

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Abstract FR:

Le champignon filamenteux podospora anserina est utilise comme systeme modele pour l'etude de la stabilite du genome mitochondrial (adnmt) chez les organismes aerobies stricts. La traduction cytosolique joue un role important dans cette stabilite. Ainsi la mutation d'un gene de structure d'une proteine ribosomique cytosolique, as1-4, provoque l'accumulation d'une deletion de l'adnmt (molecules ) lors du phenomene de mort vegetative appele mort prematuree. Cet effet indirect de la traduction cytosolique peut s'expliquer par une alteration (chez le mutant as1-4) de la synthese de quelques proteines dont certaines ont un role dans la mitochondrie. Nous avons montre que la longevite du mutant as1-4 depend des conditions de culture et du contexte genetique, en particulier dans la region du type sexuel mat. Nous avons ainsi identifie le gene rmp, polymorphe et responsable de la difference observee entre les souches as1-4 mat- rmp- et as1-4 mat+ rmp+. Afin d'identifier les genes directement impliques dans la genese et/ou l'accumulation des genomes defectifs en contexte as1-4, nous avons recherche des mutations nucleaires capables d'augmenter la longevite tres courte du mutant as1-4 rmp-. Dix mutations (rgs) se repartissant en six genes ont ainsi ete caracterisees. Des six mutations etudiees (une par gene), quatre abolissent (chez le mutant as1-4) l'accumulation des molecules , une (rgs27) retarde cette accumulation et la derniere (rgs43) immortalise la souche as1-4. Ces deux mutations modifient le spectre des rearrangements de l'adnmt observes lors de la senescence d'une souche as1#+. Les genes rgs43 et rgs27 codent respectivement les homologues de tom70, impliquee dans l'import des proteines du cytosol dans les mitochondries, et de mdm10 dont le seul role connu concerne la morphologie des mitochondries. Nos resultats suggerent que l'effet des deux mutations, en contexte as1-4 et as1#+, est du a une alteration de l'import de certaines proteines dans l'organelle.