Abstract FR:

Dans un systeme simplifie in vitro, nous avons montre que l'activation du macrophage alveolaire conduit a la liberation de substances eosinophilotactiques, en particulier le ltb4, dont la synthese est controlee par la phospholipase a2. Neanmoins, la nature de la substance eosinophilotactique liberee par le macrophage alveolaire semble dependre de la duree de stimulation et du stimulus utilise. Ceci nous a conduit a etudier la regulation de la phospholipase a2 au niveau du macrophage alveolaire et a monter, en effet, que cette cellule synthetise et libere une phospholipase a2 de faible poids moleculaire -(4 kda). Ce processus qui semble avoir lieu uniquement in vitro, est inhibe par la dexamethasone, par des phospholipides composants du surfactant pulmonaire et par l'interferon-gamma. De plus, a la difference de la phospholipase a2 cytosolique, la phospholipase a2 secretee ne catalyse pas la liberation de l'acide arachidonique par les macrophages alveolaires. Elle semble etre identique a la phospholipase a2 dite de type ii liberee dans plusieurs fluides inflammatoires. Le role de cette enzyme dans l'inflammation des voies respiratoires reste a determiner. Nous avons montre, enfin, que l'interleukine-1 et beta, produit du macrophage alveolaire, inhibe l'activite pla2 dans les eosinophiles, sans agir sur son chimiotactisme. Nos resultats suggerent que l'activation de la phospholipase a2 et l'induction du chimiotactisme sont deux processus independants dans l'eosinophile