Abstract FR:

Le virus de la myelocytomatose aviaire mc29 (porteur de l'oncogene v-myc) provoque chez l'embryon d'oiseau infecte a 3 jours d'incubation des tumeurs cardiaques et des anomalies cutanees. L'induction de ces tumeurs nous a incitee a etudier l'effet de v-myc associe a d'autres oncogenes. Avec la construction maheva (v-myc associe a v-erba sous le controle des ltr de mh2) nous confirmons que v-myc induit des rhabdomyomes cardiaques. De plus nous mettons en evidence chez l'embryon de poulet un effet de cooperation in vivo et in vitro entre v-myc et v-erba. Cette cooperation induit une transdifferenciation des cardiomyocytes transformes par v-myc en cartilage, en chondrocytes sous l'effet de v-erba. L'oncogene v-erba code pour une proteine nucleaire qui est une forme alteree du recepteur a l'hormone thyroidienne et agit comme un inhibiteur constitutif de celle-ci. A l'aide de differentes approches in vivo et in vitro, on a pu etablir que le cardiomyocyte une fois bloque a un stade jeune de sa differenciation sous l'effet de v-myc, evolue vers un etat cartilagineux sous l'effet de v-erba. Cette transdifferenciation est aussi observee apres infection par v-myc seul, chez des embryons dont la fonction thyroidienne est abolie (hypophysectomie ou administration d'anti-thyroidiens). Ces resultats demontrent le role des hormones thyroidiennes dans la nouvelle determination de ces lignees cellulaires. L'infection par maheva de cellules de la moelle osseuse de poussins nouveau-nes a permis d'isoler une lignee de cellules erythroides. Enfin a partir de tumeurs cardiaques induites par mc29, deux clones cardiaques ont ete isoles. En coculture avec des cellules murines dans un milieu sans serum, ils reexpriment certains marqueurs de differenciation cellulaire (13f4, myosine)