thesis

Role des cibles thalamiques dans le maintien des afferences lemniscales chez le rat adulte

Defense date:

Jan. 1, 1994

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Institution:

Paris 6

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Au cours du developpement, les cellules cibles permettent la survie des neurones qui les contactent, et regulent la morphologie de leurs axones. Le travail de recherche presente dans cette these est consacre a definir le role des cellules cibles dans le maintien des neurones centraux adultes. Nous avons utilise comme modele la lesion unilaterale, par l'acide kainique, du noyau ventrobasal du thalamus chez le rat adulte. Nous avons etudie, en utilisant des techniques neuroanatomiques variees, l'evolution des afferences lemniscales a ce noyau en provenance des noyaux des colonnes dorsales. Nous avons observe, apres lesion excitotoxique de leurs cibles thalamiques, des modifications sequentielles des afferences en provenance des noyaux des colonnes dorsales. Il se produit d'abord une retraction des arborisations axonales terminales (durant le premier mois apres la lesion), puis une atrophie des corps cellulaires (a 4 mois apres la lesion), et enfin une mort neuronale (a 10 mois apres la lesion). Sur la base de ce decours temporel, le role des cibles dans le maintien des neurones adultes semble restreint par rapport a celui qu'elles jouent au cours du developpement. Nous proposons que chez l'adulte, les cellules cibles aient un role essentiellement dans le maintien des arborisations axonales terminales (y compris les specialisations presynaptiques). Les autres modifications nous paraissent en effet trop tardives pour etre expliquees directement par la perte d'interaction avec la cible. L'etude ultrastructurale de la perte d'arborisations axonales terminales et de specialisations presynaptiques nous amene a proposer egalement que la stabilisation des terminaisons axonales dans le snc adulte resulte d'un equilibre entre trois composantes: l'apport de constituants a partir du corps cellulaire, la degradation de ces constituants dans les terminaisons axonales, et un effet trophique du neurone postsynaptique resultant en une diminution des phenomenes de degradation membranaire dans les terminaisons