Abstract FR:

Afin d'appréhender les mécanismes initiaux de l'athérogenèse, nous avons étudié les voies d'induction de l'apoptose par les lipoprotéines de faible densité oxydées par l'acide hypochloreux (LDLoxH̃OCI), dans des lignées monocytaires humaines. Nous avons démontré que les LDLox-HOCI induisent l'apoptose des cellules monocytaires U937 via l'activation des caspases-2; -3, -8, -9 et une perte du potentiel mitochondrial. Cette apoptose n'est pas modifiée en présence des anticorps anti-Fas et anti- TNF-Rl, ni de l'anticorps anti-CD36. De plus, sous l'action des LDLox-HOCI, on observe dans les cellules U937 surexprimant Bcl-2 : i) une diminution de l'activation des caspases-8 et -3, il) une inhibition de l'activation de la caspase-9 et de l'apoptose. En conclusion, le déroulement de l'apoptose dans les cellules U937 sous l'action des LDLox-HOCI fait intervenir les deux voies apoptotiques connues. L'interférence de la surexpression de Bcl-2 souligne le rôle central joué par la mitochondrie.