Abstract FR:

Les resultats presentes dans ce travail interessent les mecanismes de la regulation intrinseque, endocrine et autocrine ou paracrine du cotransport na/pi. La premiere partie des resultats a ete obtenue dans des cellules tubulaires proximales de lapin en culture primaire: la sphingomyelinase diminue le contenu membranaire en sphingomyeline et en cholesterol et inhibe les cotransports na-glucose et na-pi ; la repletion des cellules en cholesterol obtenue par des liposomes ne corrige que la baisse d'activite du na-glucose. La sphingosine exogene inhibe l'effet de la pkc sur les cotransports mais cette modulation n'est pas mise en jeu par la smase exogene. Dans des cellules de rein d'opossum en culture, les glucocorticoides (gc) exercent a un temps precoce une inhibition du transport de pi non liee a une stimulation de l'echangeur na/h. La manipulation pharmacologique des voies de transduction de la pka et de la pkc montre que l'effet des gc sur la capture de pi est independant de celui de la pth ou de l'ampc et implique l'activation de la pkc. Dans la troisieme partie, les effets stimulants de la diminution de la concentration extracellulaire de pi et de concentrations physiologiques d'igf-1 sur la production de vitamine d ont ete etablis dans des cellules renales en culture. La 1,25(oh)2d3 inhibe la capture de pi de facon dependante de la concentration, de syntheses proteiques et de l'activation de la pkc. L'igf-1 stimule la capture de pi et cet effet est potentialise par la 1,25(oh)2d3