Abstract FR:

Les effets de l'hypoxie sur les proprietes de transport du sodium (na) des cellules epitheliales alveolaires en culture ont ete etudies: (i) dans un modele d'hypoxie dans les cellules de la lignee sv40-t2 (obtenues par transfection de pneumocytes ii de rat neonatals par le gene de l'antigene t du virus sv40), dont nous avons verifie qu'elles possedaient la plupart des caracteristiques de transport du na des pneumocytes ii (pii) de rat en culture, (ii) dans un modele d'hypoxie-reoxygenation dans des pii de rat en culture primaire. L'exposition a l'hypoxie des cellules sv40-t2 induit une inhibition de l'activite de la na,k-atpase. Cette inhibition peut etre expliquee par une perturbation de l'homeostasie calcique secondaire a une augmentation de l'influx de calcium extracellulaire, puisqu'elle est completement prevenue par la nifedipine. L'augmentation de l'influx de calcium extracellulaire est en partie due a la liberation par les cellules sv40-t2 hypoxiques d'un facteur lipidique non identifie dans le milieu extracellulaire. Dans les pii de rat en culture, l'hypoxie induit de facon concomitante: (i) une inhibition de l'activite des canaux sodiques sensibles a l'amiloride, qui est parallele a la diminution d'expression des arnm des trois sous-unites du canal sodique epithelial de rat (renac), (ii) une diminution de l'activite de la na,k-atpase et de l'expression des arnm des sous-unites #1 et #1 de cette enzyme. L'expression et l'activite des canaux sodiques et de la na,k-atpase se normalisent en 48 heures de reoxygenation