Abstract FR:

Il est maintenant admis que les cellules beta pancreatiques, ne derivant pas des cretes neurales, partagent de nombreuses similitudes avec les cellules neuronales. En effet, les cellules beta expriment certaines molecules neuronales a differents stades du developpement du pancreas endocrine. L'etude des mecanismes moleculaires qui controlent l'expression de ces traits neuronaux dans les cellules beta pancreatiques presente donc un interet majeur pour comprendre l'implication de l'expression de ces traits neuronaux dans le developpement des cellules beta. Cette etude a ete realisee essentiellement sur les cellules de la lignee beta pancreatique ins-1. Dans les cellules ins-1, l'expression des recepteurs au ngf est controlee de facon fine par les hormones somato-lactogeniques et par les glucocorticoides. Ces resultats suggerent que l'action du ngf sur les cellules beta peut etre modulee par ces hormones. L'expression d'autres molecules neuronales est aussi sous controle des memes hormones dans les cellules beta. Ainsi nous avons demontre que prp et nf-h sont exprimes dans differents modeles de cellules beta et que leur expression est finement controlee par la gh et par la dexamethasone. L'expression de cette large panoplie de traits neuronaux par les cellules beta pancreatiques peut s'expliquer, comme dans les cellules neuronales, par l'absence du facteur de transcription represseur rest/nrsf qui reprime l'expression de certains genes dans les cellules non neuronales. Nous avons ainsi montre que les cellules ins-1 expriment certains genes cibles de rest/nrsf. La repression de la transcription par rest/nrsf represente donc un des mecanismes impliques dans l'expression des traits neuronaux par les cellules beta pancreatiques.