Abstract FR:

Ce travail a porte sur l'expression des isoformes de la na#+-k#+-atpase dans le rein et sa regulation par les hormones corticosteroides. Les mecanismes responsables d'une mobilisation ou d'une activation de pompes na#+-k#+-atpasiques a la membrane basolaterale de tubules collecteurs de rein de mammifere, sous l'effet d'une augmentation de la concentration intracellulaire de sodium, ont ete etudies. Nous avons montre, par hybridation in situ, que seuls les arn messagers codant pour les isoformes a#1 et b#1 de la na#+-k#+-atpase sont exprimes le long du nephron. Les isoformes a#2, a#3 et b#2 ne sont que peu exprimees. La surrenalectomie reduit l'expression de a#1, mais pas celle de b#1, d'environ 30%. Cela suggere que chez le mammifere adulte, l'expression de l'isoforme a#1, modulee par les hormones corticosteroides, pourrait etre limitante pour l'expression de la pompe. L'augmentation de la concentration de sodium dans les cellules de tubules collecteurs corticaux isoles induit, en 1 minute, une augmentation rapidement reversible du nombre de pompes membranaires mesurees par la liaison specifique de #3h-ouabaine. Ce phenomene n'est affecte ni par des inhibiteurs des mouvements du cytosquelette et de l'echangeur na#+/h#+, ni par l'activation de la proteine kinase c, ni par une augmentation du calcium intracellulaire. Il ne se produit que si un gonflement cellulaire est associe a l'augmentation du sodium intracellulaire. Le gonflement cellulaire provoque une augmentation du nombre de pompes membranaires meme en absence d'une variation du sodium intracellulaire. Ces resultats suggerent que le volume cellulaire joue un role important dans la regulation rapide du nombre de pompes membranaires