Abstract FR:

Les recepteurs a1 et a2 a l'adenosine ont ete etudies respectivement dans le systeme nerveux central et sur les cellules musculaires lisses aortiques afin d'evaluer leurs roles dans la modulation adenosinergique. Nous avons etudie la fixation de quelques antiepileptiques sur les recepteurs a1 et seule la carbamazepine peut agir par l'intermediaire du systeme purinergique. De plus, l'allopurinol qui permet de diminuer les doses d'un traitement antiepileptique, se fixe sur les recepteurs a1 avec une affinite moderee mais du meme ordre que ses concentrations therapeutiques. Le modele d'epilepsie au pentetrazole nous a permis de mettre en evidence des modifications des recepteurs a1. Leur nombre est augmente dans l'hippocampe mais diminue dans le cervelet indiquant que les effets anticonvulsivants de l'adenosine font appel a des mecanismes de regulation locaux differents. Sur les cellules musculaires lisses, nous avons observe une difference de reponse a l'adenosine entre les cellules neonatales et adultes, celles-ci ayant des phenotypes differents en culture. L'adenosine provoque une plus forte augmentation de l'amp cyclique et inhibe la synthese d'adn sur les cellules adultes. Ceci n'est pas du a une difference dans le nombre ou l'affinite des recepteurs a2 ni dans la production des inositol phosphates. De plus, le pdgf un puissant mitogene pour les cellules musculaires lisses, diminue l'accumulation d'amp cyclique provoquee par l'adenosine. On peut alors concevoir l'adenosine comme un facteur regulateur et compensatoire de la proliferation cellulaire modulant les voies de communication intracellulaires