Abstract FR:

Cette étude a contribué à une meilleure compréhension des mécanismes d'action de l'acide hypochloreux (hocl) sur escherichia coli. Les altérations de différentes activités enzymatiques conduisent à la perte de l'aptitude à former des colonies. Suivant la concentration en HOCl, il a été dégagé et/ou confirmé deux voies conduisant à la mort cellulaire. Pour les fortes survies, l'utilisation de fusions rapporteurs et l'étude du protéome ont permis d'étudier la réponse à HOCl. Comme de nombreuses protéines intéressantes, visibles sur des gels protéiques bi-dimensionnels, correspondaient à des protéines inconnues, une méthodologie basée sur la détermination du point isoélectrique, de la masse moléculaire ainsi que de la masse des fragments obtenus apres coupure par le bromure de cyanogène a été mise au point. La réponse a HOCl est nette, des les faibles concentrations, pour les deshydrogènases et l'atp-synthétase, fonctions essentielles dans le maintien de l'homéostasie cellulaire. Pour les plus fortes concentrations, d'autres cibles protéiques sont atteintes conduisant à l'induction des régulons, SOXRS, RPOH, et HNS. Pour les faibles survies, la sensibilité de différents mutants déficients dans des systèmes de protection ou de réparation contre les formes réactives de l'oxygène (FRO) m'a conduit à émettre l'hypothèse de l'intervention des FRO dans le mécanisme d'action de l'acide hypochloreux. La meilleure survie des bactéries exposées à HOCL lorsqu'elles sont dénombrées en absence d'oxygène associé au fait qu'une exposition transitoire à l'oxygène atmospherique est suffisante pour provoquer la mort d'une fraction des bactéries stressées par HOCL indiquent que la létalité provoquée par les FRO a lieu après le traitement à HOCL. En effet, les défenses face aux FRO sont altérées conduisant à un stress oxydant post-traitement en condition de croissance. Cette létalité, conditionnée par l'oxygène, est en partie (au moins) dûe a des cassures au niveau de l'ADN