Abstract FR:

Nous avons etudie les interactions neuromusculaires au cours du developpement embryonnaire des vertebres en utilisant des modeles genetiques et pharmacologiques de suppression de la motilite. Les embryons paralyses presentent de profondes modifications du systeme nerf-muscle. La mort naturelle de 50% des motoneurones (mns), phenomene inherent au developpement normal, est partiellement ou totalement inhibee. Cependant, la morphologie des mns reste normale. Dans les muscles paralyses, seuls les myotubes primaires sont generes; mais leur maturation est retardee ou inhibee. Les cellules musculaires sont alors hyperinnervees; cependant, la taille de l'unite motrice n'est pas modifiee dans les embryons paralyses. Les proprietes physico-chimiques de la forme 16s de l'acetylcholinesterase sont modifiees par l'innervation dans le muscle normal. Par contre, ces modifications ne sont pas observees dans le muscle paralyse. Il existe un facteur neurotrophique (motor neuron survival-promoting factor, mnspf) d'origine musculaire, necessaire a la survie des mns in vivo. L'inactivite ne modifie pas le niveau du mnspf dans les muscles. Ceci suggere que l'amelioration de la survie des mns apres paralysie est mediee par un mecanisme autre que l'augmentation de la synthese de ce facteur