Abstract FR:

Les lesions de l'adn, que l'on peut introduire experimentalement par les rayonnements ionisants (ri), activent les voies de transduction du signal necessaires pour l'arret du cycle cellulaire et la reparation ou, alternativement, la mort cellulaire programmee. Au cours de ce travail, nous avons isole et caracterise le gene atgr1, dont les arnm accumulent rapidement et fortement apres irradiation. Le gene code pour une proteine de fonction inconnue et possedant une boite pest susceptible de moduler son temps de demi-vie. Alors que les arnm atgr1 sont difficilement decelables dans une plante non-stressee, la proteine est significativement presente dans des extraits prepares a partir de racines, du meristeme apical et des inflorescences. Ce profil est confirme immunolocalisation sur coupes histologiques, qui montrent une expression constitutive de la proteine atgr1 dans la zone d'elongation racinaire, le meristeme apical, les primordia foliaires et les ovules de fleurs en developpement. Cette distribution spatio-temporelle au cours du developpement est conferee par le promoteur du gene atgr1. L'accumulation transitoire du transcrit atgr1, induit par les radiations ionisantes dans tous les tissus vegetaux, ne conduit pas a un changement significatif de la teneur en atgr1. La surexpression stable de la proteine sous controle du promoteur constitutif fort 35s ne change pas la teneur globale en proteine atgr1, mais induit la sterilite des plantes transgeniques. Cette sterilite est due a des defauts de l'assemblage des chromosomes et de leur distribution au stade metaphase ii de la meiose dans les lignees germinales femelles et males. L'ensemble de nos resultats suggerent que : 1) la proteine atgr1 est liee a une activite de division (mitose et meiose) au cours du developpement 2) la concentration intracellulaire en proteine atgr1 est controlee au niveau transcriptionnel et post-transcriptionnel 3) la destabilisation transitoire et specifique de la proteine atgr1 par les radiations ionisantes est compensee par une neosynthese accrue pour maintenir son niveau intracellulaire. L'importance du maintien de ce niveau dans les cellules en division est souligne par l'apparition de graves defauts au niveau de la meiose en cas de surexpression constitutive de la proteine atgr1.