Abstract FR:

Nous avons caracterise les recepteurs de l'angiotensine ii (ang ii) dans l'adenohypophyse (ap) de rates: (1) en precisant leurs localisations parmi les cellules hypophysaires et les lignees d'origine hypophysaire gh#4c#1, gc, att20 et alphat#3-#1. (2) en identifiant les types et sous-types de recepteurs de l'ang ii impliques dans la secretion de prl et les voies de transduction qui leur sont associees. (3) en etudiant la modulation par le 17beta-stradiol (e#2) de chaque type et sous-type de recepteurs de l'ang ii et des mecanismes de transduction associes pour comprendre quelles cibles intracellulaires de l'e#2 pourraient expliquer le paradoxe entre la diminution des recepteurs de l'ang ii, d'une part et l'augmentation de la secretion de la prl induite par l'ang ii, d'autre part, deux effets induits par le steroide. Dans l'ap de rates, seuls les recepteurs at#1 sont presents. Les messagers du sous-type at#1#b sont majoritairement exprimes (80% des messagers at#1#a+at#1#b). Les recepteurs at#1 sont preferentiellement localises au niveau des fractions riches en cellules lactotropes et corticotropes. Il existe toutefois une heterogeneite des taux des messagers at#1#a/at#1#b parmi ces fractions. Un faible taux de messagers at#1#b est mesure dans les cellules gh#4c#1 et gc. Le traitement des cellules ap par l'e#2 (10#-#9m, 72h) diminue le nombre des recepteurs at#1. En parallele, le taux des messagers at#1#b et non at#1#a sont diminues. Les mecanismes de transduction directement couples aux recepteurs de l'ang ii - stimulation de la plc sur cellules entieres et inhibition de l'ac sur preparations membranaires- sont diminues par le steroide. Tous les mecanismes de transduction mis en jeu par l'ang ii sont medies par le recepteur at#1, dans les cellules controles ou traitees par l'e#2. Par contre, les secretions de la prl basale ou induite par l'ang ii sont augmentees lorsque les cellules sont traitees par l'e#2. L'accumulation de l'ampc par l'ang ii n'est pas modifie par le traitement, mais on observe une augmentation de l'ampc basale par l'e#2, effet reverse lorsque la pkc est inactivee. De meme, la stimulation de la secretion de la prl induite par le steroide est reduite lorsque la pkc est inactivee. L'augmentation de l'ampc par l'e#2, secondaire a l'activation de la pkc, pourrait donc etre un mecanisme par lequel le steroide induit l'augmentation de la secretion de la prl