Abstract EN:

Avant le stade de diabète non insulino-dépendant, divers travaux décrivent un stade de prédiabète nommé syndrome X humain dans lequel l'hyperglycémie à jeûn est absente mais où existe une résistance à l'insuline. A côté des diverses anomalies liées au syndrome X, il apparaît qu'au cours du diabète ou dans les états d'insulinorésistance, existe un stress oxydant dont le rôle dans la genèse des complications cardiovasculaires est très important. Or la consommation de fructose en augmentation dans les pays industriels, est susceptible de modifier la sensibilité à l'insuline et d'induire un stress oxydatif. Ce phénomène peut être accru en cas de déficit en oligoéléments, et en particulier en zinc. Ce nutriment semble particulièrement impliqué au cours du DNID, pour son rôle à la fois sur la sensibilité à l'insuline mais également sur les complications cardiovasculaires associées au diabète. Au cours d'une première étude réalisée sur le modèle de rat rendu insulinorésistant par un régime enrichi en fructose, nous avons montré que l'association de molécules antioxydantes (vitamine E, sélénium, et zinc) augmente la sensibilité à l'insuline et améliore de nombreux paramètres du système de défense antioxydant (. . . ) Par ailleurs, cet effet cytotoxique observé est plus important chez les cellules HeLa-Tat dont la surexpression de la protéine Tat, induit une diminution de son système de défense antioxydant. Sous ces conditions d'hyperglycémie, une supplémentation en zinc améliore le statut redox intracellulaire et diminue la nombre de cellules apoptotiques. Enfin sur notre modèle cellulaire, le glucose et le zinc n'ont aucun effet sur la modulation de l'expression membranaire et totale du récepteur à l'insuline