Abstract FR:

L'association anesthesiques halogenes - verapamil (hv) induit une dysfonction ventriculaire gauche apicale. Habituellement attribue a l'ischemie, le raccourcissement post-systolique (rps) est a l'origine d'une baisse de la performance cardiaque par execution du travail a valve fermee. Dans le cas de l'association hv, la dysfonction a) est proportionnelle a la concentration en halogene, b) est reversible, c) n'est pas aggravee par l'application d'une constriction coronaire critique. Le mecanisme ischemique de cette dysfonction est investigue 1) par la mesure du metabolisme d'un acide gras marque a l'#1#2#3i (agi) sur cur isole perfuse de rat et sur courbes de detection externe (cde) obtenues chez le chien et 2) par la mesure des debits sanguins regionaux par microspheres marquees. 1) le metabolisme de l'agi est modifie par l'ischemie mais non par hv. Aucun defect en imagerie isotopique n'est constate et le rapport d'esterification de l'agi ne s'eleve pas sous hv comme dans l'ischemie. 2) la mesure des debits sanguins myocardiques montre une absence de relation entre ces debits et la survenue d'une dysfonction. Le debit coronaire sous-endocardique a l'apex comme a la base varie de facon identique chez chaque animal. Individuellement, une meme amplitude de dysfonction peut etre associee soit a une discrete diminution soit a une elevation du debit sanguin dans le territoire considere. Ainsi, l'hypothese ischemique pour expliquer la survenue d'une asynchronie de contraction sous l'effet du verapamil et de l'isoflurane n'est pas confirmee