Abstract FR:

L'absorption duodénale du fer est régulée par des mécanismes encore mal connus, intervenant en partie au cours de la différenciation des entérocytes et qui pourraient moduler la pénétrance clinique de l'hémochromatose HFE1. Nous avons utilisé les cellules CaCo-2 comme modèle et étudié les variations de leur transcriptome au cours de leur différenciation sur des puces représentant 720 gènes. L'analyse a révélé que 80 gènes sont significativement surexprimés dans les cellules indifférenciées, parmi lesquels les gènes ATP7B, ZIRTL (et SFT) ; 50 gènes sont davantage exprimés dans les cellules différenciées, dont les gènes HEPH, NRAMP2, IREG1 et TF ; et l'expression de 56 de ces gènes ne varie pas, comme pour IRP1, DCYTB, FECH et FTH1. L'annotation fonctionnelle souligne qu'au cours de leur différenciation les cellules CaCo-2 évoluent d'un phénotype prolifératif vers un phénotype proche de l'intestin grêle, en particulier pour le transport et l'homéostasie du fer.