Abstract FR:

L'osmoprotection de Sinorhizobium meliloti par la GB, nécessite la présence d'un gène sodA fonctionnel. Un mutant sodA confronté à un stress hyperosmotique en présence de GB présente une auxotrophie partielle à la méthionine, dont la biosynthèse est assurée par deux voies impliquant soit la méthionine synthase soit la bétai͏̈ne homocystéine méthyl transférase. Ces deux enzymes sont inactivées suite à un stress salin ou oxydatif. L'absence du régulateur Hfq a un impact drastique sur l'établissement de la symbiose. La capacité d'un mutant hfq à coloniser le cordon d'infection est réduite et seules quelques bactéries parviennent à atteindre le primordium de nodule. A l'état de bactérie libre, en phase stationnaire de croissance, l'absence de Hfq se traduit par une sensibilité accrue au stress oxydatif. Le mutant Hfq est caractérisé également par une diminution de la synthèse de nombreuses protéines dont, ChvE, AgpA, GroES1. Ce travail souligne la nature pléiotropique du régulateur Hfq chez S. Meliloti aussi bien sous forme libre que symbiotique.