Abstract FR:

L'inhalation de chlore (cl2) provoque des lesions tracheo-bronchiques et un deme pulmonaire de type inflammatoire. Nous avons etabli des modeles experimentaux ex vivo et in vivo pour etudier les mecanismes de cet deme ainsi que l'efficacite therapeutique de l'inhalation de monoxyde d'azote (no). Sur le poumon isole de lapin, nous avons provoque un deme pulmonaire par inhalation de 500 ppm de cl2 pendant 10 minutes. La pression de filtration, la clairance de l'albumine (calb) et le coefficient de filtration (kf = conductivite a l'eau x surface de filtration) ont ete mesures avant et 30 minutes apres administration de cl2. L'inhalation de cl2 a augmente de 200% le kf et la calb, de 100% l'eau extravasculaire (eev), sans modifications de la pression et de la surface de filtration. Ces resultats suggerent que l'deme alveolaire induit par le cl2 est du essentiellement a une augmentation de la permeabilite capillaire et que sa formation est facilitee par la lesion de l'epithelium alveolaire. L'inhalation de 40 ppm de no, 5 minutes apres l'inhalation de cl2, a diminue de 30% l'alteration du kf, de calb et de eev. Le mecanisme d'action du no n'est pas une diminution de la pression de filtration. Il s'agit davantage d'une diminution de l'alteration de la permeabilite capillaire que d'une diminution de la surface de filtration des zones lesees. Chez le chien anesthesie, l'exposition a 250 ppm de cl2 pendant 10 minutes a entraine une augmentation du debit lymphatique pulmonaire par un facteur 2,8, de la clairance des proteines par un facteur 2,5, et de eev par un facteur 1,5. Ce modele in vivo, ou la microcirculation bronchique est fonctionnelle, a montre des differences avec le modele ex vivo, notamment l'importance du spasme bronchique et de l'hypoventilation alveolaire. Le mecanisme de l'deme pulmonaire dans ce modele etait une augmentation a la fois de la permeabilite capillaire et de la pression de filtration