Abstract FR:

Le foie joue un rôle clé dans le métabolisme du fer. Les surcharges hépatiques en fer peuvent entraîner le développement de lésions telles que fibrose, cirrhose et carcinome hépatocellulaire. Une meilleure compréhension des mécanismes responsables du développement de ces surcharges et de l'apparition des lésions associées est indispensable. Au cours de notre travail, axé principalement sur la recherche de gènes anormalement modulés lors de la surcharge en fer, par la technique de puce à ADN, nous avons montré que la capacité de surcharge en fer des hépatocytes est associée à une répression des gènes de la motilité cellulaire (I), que les principaux gènes régulant le métabolisme du fer sont exprimés de manière homogène par les hépatocytes en fonction de leur localisation dans le foie et de leur ploïdie (II), une hyperexpression de la Cycline D1, impliquée dans le cycle cellulaire (III), la dérégulation d'autres gènes non directement liés au métabolisme du fer et dont la pertinence a été évaluée dans des modèles humains ( IV).