Abstract FR:

Le syndrome de dysgénésie testiculaire (SDT) a été lié à une exposition fœtale ou néo-natale à des perturbateurs endocriniens. Dans ce contexte, nous avons développé un modèle expérimental de rats exposés in utero à l'antiandrogène flutamide qui développe chez l'adulte une hypospermatogenèse due à une apoptose chronique des cellules germinales. Cette apoptose est liée à une diminution d'expression des IAP et au fait que les cellules de Sertoli n'assurent plus leur fonction de protection. Une autre anomalie du SDT est le cancer testiculaire (CT). Sur des biopsies humaines, nous montrons une forte expression des IAP dans le tissu tumoral dont XIAP. L'étude de son rôle in vitro montre que la diminution de son expression sensibilise les cellules de CT à l'apoptose induite par le cisplatine. Enfin, l'analyse de souris dont PARP-1 est invalidé montre dans le testicule, une diminution de l'apoptose et une augmantation de la prolifération céllulaire qui pourrait être un terrain propice au CT