Abstract EN:

Plusieurs publications témoignent que le syndrome de dysgénésie testiculaire comprenant les cancers testiculaires, la cryptorchidie, l'hypospadia et l'infertilité, est potentiellement lié à une exposition à des perturbateurs endocriniens pendant la vie foetale. Le but de ce travail a été d'identifier des mécanismes moléculaires conduisant à l'hypospermatogenèse. Nous avons utilisé un modèle de rats adultes exposés pendant la vie fœtale au flutamide, un agent antiandrogénique non stéroïdien. Nous avons étudié les expressions de molécules cruciales à une spermatogenèse normale chez l'adulte : les molécules de la voie TGF-/Smad et l'OSP/Claudine-11. Nous avons montré que les expressions de ces molécules sont altérées dans les testicules de rats adultes exposés in utero à l'antiandrogène flutamide. Ces modifications pourraient expliquer le phénomène apoptotique observé dans les cellules germinales de ces rats, traduisant in fine l'hypospermatogenèse