Abstract FR:

Notre objectif a ete de mettre en place un modele experimental tres proche de l'homme infeste par t. Gondii ce qui nous a ensuite permis de mieux aborder les differents mecanismes qui determinent l'evolution de l'infection latente, surtout au niveau de la toxoplasmose cerebrale et leur dysfonctionnement pendant l'immuno-depression. Nos premieres investigations ont montre que la resistance des rats fischer a la souche rh est basee sur l'attenuation de sa virulence avec la formation de kystes cerebraux. L'analyse genotypique (fingerprinting) et metabolique (isoenzyme) de ces kystes montrent que le processus de l'attenuation est rapide, s'effectuant en plusieurs etapes et necessite des changements dans le metabolisme du parasite. Par ailleurs la culture des kystes sur differentes cellules nous informe que l'hote joue un role tres important dans determination de l'activite biologique du parasite car l'attenuation (en terme de virulence et du genotype) est reversible selon les cellules utilisees pour la culture des kystes. Pendant les phases initiales de la reactivation induite par traitement immunodepresseur (csa/silice) des rats infestes chroniquement par rh, les titres des igm, (specifiques et totaux), ige (totaux) ainsi que le niveau plasmatique de l'il6 sont eleves. Nous suggerons que ces parametres, malgre leur caractere transitoire pourraient servir d'indicateurs precoces de la reactivation