Abstract FR:

L'objectif de ce travail était la mise au point d'un modèle fiable et reproductible de transplantation cardiaque hétérotopique chez le rongeur, et son utilisation dans l'analyse du rejet. Dans un premier temps, nous avons évalué le rôle des molécules ICAM-1 et P-selectine. Des transplantations cardiaques hétérotopiques ont été réalisées en utilisant comme donneurs des souris invalidées. Le jour du rejet était identique mais un retard d'infiltration en lymphocytes T a été noté. La prolifération intimale n'a pas été diminuée dans un modèle de rejet chronique. Secondairement, le modèle a été utilisé chez le rat pour déterminer si l'apoptose cardiomyocytaire était liée à une modification de la transition de perméabilité mitochondriale (TPM). Dans le groupe allogénique, il existait une apoptose augmentée comparée au groupe syngénique. On notait aussi une nette augmentation de la TPM. L'inhibition du pore de transition mitochondrial a permis de diminuer notablement l'apoptose. Ces résultats suggèrent qu'il existe un lien fort entre apoptose et pore de transition de perméabilité mitochondriale au cours du rejet aigu