Abstract FR:

L'infection par le VIH induit des dysfonctionnements du compartiment B. Ainsi les organes lymphoïdes constitués de follicules secondaires, structures essentielles à la différenciation des LB en cellules mémoires et productrices d'Ac, sont le site d'une réplication intense du virus et leur organisation, comme la réponse humorale, est profondément altérée. La persistance du virus induit une stimulation chronique des cellules immunitaires qui aboutit à une hyperactivation cellulaire. Nos travaux ont montré des caractéristiques des réponses humorales lors des phases précoces (modèle macaque/SIV) et chroniques (patients VIH+) de l'infection par le VIH/SIV. Les sujets infectés par le VIH en phase symptomatique et évoluant dans un environnement tropical semblent conserver leur capacité de produire des Ac anti-VIH de divers isotypes, comme les IgA, IgG1 et IgG3. Ces données sont très intéressantes car certains isotypes, comme les IgG3 et les IgA, ont des capacités de neutralisation importante et seraient efficaces dans la lutte contre le VIH. Nous avons aussi montré dans un modèle macaque/SIV que la réponse Ac anti-SIV apparait en primo-infection mais avec un burst d'IgG totales. Les lymphocytes B de faible affinité ou non-spécifiques peuvent donc rentrer en compétition avec ceux de fortes affinités émergents. Lors de la phase chronique de l'infection, des altérations ont été décrites, telles que la chute des LB totaux et mémoires périphériques, l'hyperplasie folliculaire, la perturbation de la réponse B. Nos travaux ont permis de mettre en évidence ces événements dès les phases précoces de l'infection et qui pourraient correspondre à une réponse aux signaux pro-inflammatoires.