Abstract FR:

Chez e. Coli, la mutagenese sos resulte de la synthese d'adn face a des lesions. Ce processus depend de la proteine reca et du complexe umud'c (adn pol v). Reca, sous forme de filament, permet la recombinaison et pourrait positionner umud'c au niveau des lesions. La surexpression precoce d'umud'c empeche la reparation par recombinaison et la recombinaison d'adn non endommages. En interagissant avec reca, umud'c inhibe la recombinaison. Dans ce travail, nous avons voulu determiner si l'activite antirecombinaison d'umud'c pouvait se generaliser a un complexe homologue, muca'b, code par le plasmide pkm101. Nous avons montre que muca'b inhibe aussi la recombinaison, et que, bien que plus actif pour promouvoir la mutagenese, muca'b n'est pas plus efficace qu'umud'c dans cette inhibition. Nous avons montre que l'expression simultanee des 2 complexes a un effet synergique dans cette inhibition et que des mutants recaumur, resistants a l'inhibition par umud'c, sont toujours inhibes par muca'b et efficaces pour la mutagenese dependante de muca'b. Pour confirmer ces donnees, suggerant que muca'b et umud'c interagissaient avec le polymere reca au niveau de sites differents, nous avons cherche de nouveaux mutants de reca resistants a l'inhibition de la recombinaison par muca'b. Nous avons isole 4 mutants recamucr, tous capables d'effectuer normalement la mutagenese a l'exception d'un seul, partiellement deficient. Ce mutant resiste aussi totalement a l'effet inhibiteur de muca'b. C'est le premier mutant de reca isole comme etant affecte dans sa capacite a realiser le processus de mutagenese dependant de muca'b. Nos resultats suggerent que muca'b et umud'c interagissent avec le polymere reca au niveau de sites differents. Ils soulignent le role de reca dans le positionnement de muca'b au niveau des lesions et suggerent que l'inhibition de la recombinaison par muca'b se fait par des interactions avec le filament reca autres que celles impliquees dans le processus de mutagenese.