Abstract FR:

Le canal sodium epithelial amiloride-sensible (enac), facteur limitant de la reabsorption transepitheliale du sodium, est une proteine composee de trois sous-unites homologues , et. L'axe prise de boisson-adh a ete modifie chez plusieurs souches de rats soit en augmentant ou en diminuant l'apport hydrique, soit en administrant un agoniste ou un antagoniste des recepteurs v2 de l'hormone. Chaque serie experimentale a comporte une etude fonctionnelle sur animaux eveilles et la quantification du niveau d'expression des arnm de chaque sous-unite de l'enac, dans le cortex et la zone externe de la medullaire externe du rein, dans le colon et le poumon. De plus, les consequences des variations d'expression des messagers sur l'activite de transport de l'enac ont ete evaluees sur canal collecteur cortical isole perfuse. La stimulation chronique des effets v2 de l'adh induit une tres nette augmentation de l'expression des arnm des sous-unites et de l'enac quelle que soit la souche de rat et le niveau initial de concentration urinaire. L'inhibition des effets v2 induit une diminution de l'expression des arnm des sous-unites et uniquement lorsque les animaux ont initialement une activite de concentration urinaire et un taux d'adh eleves. La sous-unite reste exprimee constitutivement. L'activite de transport de sodium et d'eau stimulable par l'adh est tres augmentee chez des rats pretraites de facon chronique par un agoniste v2, et cet effet est inhibe par l'amiloride. Ainsi l'augmentation de l'abondance des arnm des sous-unites et de l'enac s'accompagne d'une augmentation du nombre de canaux (proteines) fonctionnels exprimes a la membrane. En conclusion, l'adh stimule, a long terme, le transport transepithelial de sodium dans