Abstract FR:

Dans les arteres de resistance, la pression provoque une vasoconstriction (tonus myogenique, tm) et le debit engendre une dilatation endothelium-dependante (dfd). Dans l'hypertension arterielle (hta), le tm et la dfd semble perturbes au moins dans certains territoires vasculaires. Toutefois, la nature des alterations de la dfd et du tm reste a determiner. Nos experiences ont ete realisees sur des arteres mesenteriques de resistance provenant de rats normotendus (wky) et de rats genetiquement hypertendus (shr) perfusees in situ ou in vitro. Ces arteres de resistance possedent un tonus basal induit par la pression intravasculaire et module par la dfd. L'endothelium joue un role important dans la dfd sans etre implique dans le tm. Les voies de la no-synthase et de la cyclooxygenase sont impliquees dans la dfd chez le rat wky, mais pas chez le shr. Le flux et la pression peuvent induire la synthese et la liberation d'angiotensine ii et d'endotheline. L'angiotensine ii en activant ses recepteurs de type 2 (vasodilatateurs) participe a la dfd chez le rat wky, alors que chez le shr elle diminue la dfd en activant ses recepteurs de type 1 (vasoconstricteurs). L'endotheline est liberee dans les deux souches sous l'effet du flux et diminue la dfd en activant ses recepteurs et-a. Cet effet est plus important chez le shr. Chez les rats soumis a un regime riche en nacl qui provoque un effondrement du systeme renine-angiotensine, nous avons mis en evidence une dfd et un tm diminues dans les deux souches. Les effets du nacl pourraient etre dus a une perturbation de mecanotransducteurs na +-dependants de la matrice extracellulaire. Ainsi, dans les arteres mesenteriques de resistance, le tonus basal issu de l'interaction entre la dfd et