Abstract FR:

L'equilibre hemostatique qui regne au sein de l'arbre vasculaire est le fruit des interactions complexes qui existent entre trois composantes primaires : le sang, le vaisseau et les forces hemodynamiques (triade de virchow). Les mecanismes de l'adhesion et de l'agregation plaquettaire qui resultent de ces interactions impliquent des glycoproteines membranaires qui agissent comme recepteurs specifiques pour des ligands matriciels, cellulaires et/ou plasmatiques. Le but de nos travaux a ete d'approfondir la comprehension des mecanismes moleculaires impliques dans les processus d'adhesion et d'agregation plaquettaire, dans des conditions hemodynamiques physiopathologiques. Dans la premiere partie de notre etude nous avons compare, dans un modele in vitro, la composition et la thrombogenicite du sous-endothelium produit par deux types de cellules endotheliales : les huvec, provenant de la veine ombilicale humaine et les hmec-1, lignee de cellules endotheliales de la microcirculation du derme humain. Nous avons montre que des agregats plaquettaires peuvent se former, a des taux de cisaillement moderes (650 s 1) et eleves (2600 s 1), sur le sous-endothelium des cellules hmec-1, bien que celui-ci soit depourvu de facteur von willebrand et des principaux collagenes thrombogenes (collagenes de types i, iii et vi). La seconde partie de nos travaux a ete consacree a l'etude de l'influence de l'etat d'activation des plaquettes et des forces de cisaillement sur l'adhesion des plaquettes au fibrinogene immobilise. Nous avons mis en evidence, au moyen d'un modele d'adhesion sous flux dans un appareillage microcouette, que les plaquettes devaient etre preactivees pour pouvoir adherer au fibrinogene immobilise. Pour finir, nous avons etudie