Abstract FR:

Notre travail aborde l'étude des différents mécanismes de régulation de l'inflammation hépatique et intestinale. Notre première étude a pour but d'étudier le rôle du récepteur mu pour les opioïdes au niveau du foie. Notre étude a montré que (1) le récepteur mu pour les opioïdes est exprimé au niveau du foie humain et murin, et dans les différentes lignées cellulaires hépatiques (2) que l'expression de MOR est régulée par le TNFα dans la lignée hépatique HepG2 (3) que l'infection par le virus de l'hépatite C est associée à un déficit spécifique de l'expression de Mor dans le foie (4) que l'agoniste de MOR (DAMGO) joue un rôle dans la protection contre l'inflammation hépatique dans deux modèles d'inflammation hépatique murines induites par la ConA et CC14 chez la souris et que les souris MOR-/- développaient une inflammation plus intense suite à une hépatite induite le CC14. MOR pourrait représenter une nouvelle cible thérapeutique dans le traitement de l'inflammation hépatique. Le but de notre second travail était d'étudier la régulation de l'inflammation intestinale par l'hépatite. Les maladies inflammatoires associées à une cholangites sclérosante primitive se caractérisent par une atteinte modérée du tube digestif, cell-ci s'aggrave en post- transplantation hépatique. Les lymphocytes T régulateurs sont capables de modérer les inflammations intestinales. Dans ce travail, ona montré dans différents modèles de colite et d'héptites induites chez la souris, que l'hépatite atténue l'atteinte intestinale. On a montré que l'hépatite stimule l'expression des lymphocytes T régulateurs au niveau périphérique. On a finalement montré l'implication des cellules NKT régulatrices dans la régulation de l'inflammation intestinale en présence de l'hépatite chez la souris.