Abstract FR:

L’interféron alpha (IFN) semble jouer un rôle majeur dans la pathogénie du Lupus Erythémateux Systémique (LES), maladie autoimmune fréquente et souvent grave. L’administration d’IFN in vivo, par le biais d’un adénovecteur, accélère la maladie chez les souris susceptibles (New Zealand Black x New Zealand White)F1 (NZB/W), mais ne la déclenche pas chez les souris normales. La surexpression d’IFN active la prolifération des lymphocytes B chez les deux types de souris, mais ne s’accompagne, que chez la souris NZB/W, de la production intense et prolongée de cellules sécrétrices d’immunoglobulines à demi-vie courte dont certaines sont de spécificité anti-ADN. Ces résultats confirment que l’IFN déclenche une réponse humorale pathologique chez les animaux susceptibles et qu’il existe des mécanismes de contrôle chez la souris normale. De plus, l’étude comparée des souris NZB/W spontanées et traitées par IFN montre que les mécanismes de recrutement des cellules inflammatoires dans les reins sont différents entre les deux modèles. Ces données apportent des éléments nouveaux pour comprendre le rôle de l’IFN dans le LES et développer de nouveaux traitements.