Abstract FR:

Lors de reconstitution d’hôtes lymphopéniques avec des cellules B, la priorité du système immunitaire est d’assurer un taux d’IgM et un nombre de cellules B sécrétrices d’IgM normal pour se protéger des pathogènes du sang. En utilisant une méthode de transferts séquentiels de cellules B matures dans des hôtes RAG2ko, il a été montré qu’une population de cellules B préalablement établie dans l’hôte diminuait le nombre de cellules activées et le taux d’IgM d’une seconde population. Il existe donc un mécanisme de rétrocontrôle du nombre de cellules B sécrétrices d’IgM. Dans ce travail nous avons voulu vérifier que les immunoglobulines sont le facteur responsable de ce mécanisme. En utilisant différentes souris mutantes lors de transferts séquentiels, nous avons montré que les IgMs n’étaient pas responsables de ce mécanisme, en revanche Les IgGs permettent la régulation des cellules B activées et du niveau d’IgM. Pour comprendre comment les IgGs agissent, nous avons réalisé des transferts séquentiels en utilisant comme seconde population des cellules B de souris déficientes en FcRIIB (récepteur inhibiteur) ou SHIP. Ces cellules, malgré la présence d’une première population, ne sont pas inhibées dans leur production d’IgM. La régulation par les IgGs se fait donc via le récepteur FcRIIB et sa voie de signalisation. Un mécanisme de quorum-sensing permettrait aux cellules B sécrétrices d’IgM de réguler leur quantité via la détection de la densité d’IgG. L’absence de ce mécanisme provoquerait une activation incontrôlée des cellules B et des maladies auto-immunes